Saltar ao contido principal
Xornal

Descobren novos mecanismos implicados na enfermidade do Párkinson

Actualizada: 06-07-2018 11:42 . INVESTIGACIÓN
Comparte esta noticia en Facebook Comparte esta noticia en Del.icio.us Comparte esta noticia en Meneame Comparte esta noticia en Google Bookmarks Comparte esta noticia en Yahoo

Grupo de investigación de María Alicia Costa Besada

A enfermidade do Párkinson é un trastorno neurodexenerativo que afecta o movemento das persoas. Prodúcese debido á perda ou dexeneración de neuronas situadas na substancia negra, unha estrutura que se atopa na parte media do cerebro. Esta perda provoca falta de dopamina, un neurotransmisor esencial para a función motora do organismo. Os doentes adoitan sufrir tremores, rixidez muscular e problemas de equilibrio e coordinación. Trátase dunha enfermidade que prexudica o sistema nervioso de forma crónica e progresiva.

Unha das características desta patoloxía é a disfunción mitocondrial; é dicir, o mal funcionamento das mitocondrias nas células do paciente. As mitocondrias son elementos da célula onde se produce a respiración celular para a produción de enerxía do corpo. Estudios previos demostraron que o sistema renina-anxiotensina, encargado da regulación da presión sanguínea, ten un papel fundamental a nivel cerebral no inicio e progresión da enfermidade do Párkinson.

A tese doutoral de María Alicia Costa Besada, integrante do grupo de Neurobioloxía Celular e Molecular da Enfermidade de Párkinson liderado polo profesor da USC Jose Luis Labandeira, demostra a existencia dos receptores de anxiotensina a nivel mitocondrial, e que modulan a función mitocondrial no sistema nervioso central. Ademais, a investigación tamén proba que estes receptores están implicados na disfunción mitocondrial e nos procesos intracelulares relacionados co envellecemento e a enfermidade do Párkinson.

Esta investigación pon de manifesto que estes mesmos receptores de anxiotensina tamén están presentes no núcleo celular, e non soamente nas mitocondrias. Isto significa que cando os receptores se activan desencadean mecanismos que protexen a célula contra os efectos da anxiotensina extracelular. O problema é que, ao envellecer, perdemos este mecanismo protector, o que permite a aparición de patoloxías como o Párkinson.

Ademais, foron identificados novos compoñentes protectores coñecidos como anxiotensina 1-7 e o seu receptor nas áreas cerebrais implicadas na enfermidade do Párkinson, tanto en modelos animais como en células de pacientes.

En conclusión, os resultados desta tese doutoral demostran a necesidade de ter en conta o funcionamento do sistema renina-anxiotensina cerebral e o sistema renina-anxiotensina intracelular co obxectivo de deseñar novas estratexias terapéuticas para o tratamento da enfermidade do Párkinson.